シビレ・ピリピリ痛

 

シビレ・ピリピリ痛･･･アロディニア異痛症　

医師の多くはアロディニアをわかりにくい病気との印象を持っています。それはアロディニアの原因は未だに解明されていないからです。
まず痛みの神経の特徴について述べます。皮膚感覚には痛覚、温痛覚、触覚の３種類があります。痛みは大切な防御反応のはずですが、触覚圧覚に比してその伝達速度は極端に遅いのです。なぜ遅いのか理由があるはずです。また、手足から脳の中枢に至る経路にも大きな違いがあります。下図はわかりやすく列車に例えてみました。

痛みを伝えるC繊維は各駅停車の鈍行列車です。各駅で様々な影響を受けやすく、伝達内容が修飾されやすい。痛みを伝えるC繊維をあえて鈍行列車にしたのは理由があるはずで、痛みに対する生体の巧みな防御機能ではと考えられています。

痛みを伝えるC繊維（鈍行列車）は視床下部に至るまでに様々な修飾を受け、帯状回、島皮質、扁桃体などの感情中枢である大脳辺縁系を経由してから大脳皮質の感覚野にやっとこさ到着します。痛みは感情に影響されやすく、痛みと感情はセットになっています。触覚の５０倍も伝達速度の遅い痛み神経は大脳辺縁系通過に要する時間が長いため、私は、手足からくる痛みは性格やストレスにより修飾されやすい特徴を持っておりアロディニア異痛症という理解しにくい不可思議な痛みを生み出すのではと考えています。
慢性痛の苦しみはがんの苦しみに似たところがあります。参考までに緩和医療をお読みください。

 

仮説1　セロトニン過剰説

ストレス治療の主たる薬はセロトニンを増やす抗うつ薬SSRIです。デュロキセチンは慢性痛の保険適応を受けています。しかし、アロディニアの患者さんに投与してもそのほとんどに効果を見ることはありません。慢性疼痛を起こす多発性硬化症は脱髄性疾患です。脱髄とは神経ニューロンを電線に例えれば、電線を絶縁している髄鞘を損傷崩壊する現象のことです。過剰なセロトニンが脱髄を引き起こすおとは以前から知られていました。1970年代B.A.サーコフらは電子顕微鏡写真をもって明瞭に証明しています。セロトニン過剰説に基づけば、私が処方し実感しているリスペリドンの効果は本物と思っています。

 

仮説2　グリア説

異痛症とかアロディニアなどの原因不明の慢性痛を研究する研究者たちは神経ニューロンが何の原因もなく、何の刺激もなく異常発火を繰り返し延々と痛みの悲鳴を上げさせる犯人とするには到底無理があることに気が付きます。コロラド大学で痛覚を研究していたリンダワトキンズは慢性疼痛の原因は神経細胞の間隙を埋めているグリア細胞、なかでもミクログリアにあるのではないかとの疑いを発表して以来、ワトキンズ仮説を実証する研究が活発化します。ミクログリアは免疫細胞に起源を持ち、サイトカインやケモカインを放出し神経ニューロンを興奮状態にすることがわかってきました。さらに、グリア細胞の一種であるアストロサイトの関与も指摘されるようになりました。日本では厳しく取り締まられている大麻やマリファナによって疼痛緩和する受容体カンナビノイド受容体2（CB2）はなんとミクログリアに存在するのです。原因不明の異痛症アロディニアやその他の慢性疼痛の原因は神経ニューロンではなく、神経ニューロンの間隙を埋めているイオン発火しない第二の脳と言われているグリアにあるとする説です。現実にグリアを標的とした鎮痛薬、商品名サティベックスは多発性硬化症の慢性疼痛の治療として2005年カナダで承認されています。

 

仮説3　脊髄神経の過剰興奮とグリア　

触覚、痛覚などの情報受け取った脳は外界に適応するよう身体を守ります。触覚経路Tと痛覚経路Pは別々の脊髄路を上行し、大脳の触覚中枢と疼痛中枢へ行きます。最近の研究では末梢からの痛みの入り口（ゲート）である脊髄神経後角グリア細胞の出すサイトカインにより上行する痛覚神経、触覚神経の興奮説が有力視されています。ラヴァル大学ジェフリークールらはP2X4受容体がATPによってより活性化された後にミクログリアが脊髄の痛覚ニューロンに過剰興奮を引き起こす仕組みを突き止めています。
メリーランド大学のチャンらは骨癌に伴う痛みの原因は脊髄の痛覚回路でアストロサイトとミクログリアが活性化し痛覚ニューロンを過剰興奮させるサイトカインを出すことを見つけています。
⇒あとで述べる治療にも関係します。

 

 

 

 

 紺野愼一から引用

 

仮説4　神経可塑性障害　学習過剰による脳の誤作動

シビレ・ピリピリ痛に固執すると、脳はシビレ・ピリピリ痛を繰り返し学習します。この学習脳のことを神経可塑性LTP（記憶増強）と言います。一方、不要な記憶を消去する神経可塑性LTD（消去忘却）の機能が低下すると、シビレ・ピリピリ痛はますます強くなります。
アロディニアは活性化した神経可塑性LTPにより過剰に学習された痛みとの考え方です。記憶の増強LTPが記憶の消去LTDを大きく上回った結果です。ストレスによる心の吹き出物とも言えます。

 

神経可塑性とは
大人になると脳の発育は止まると考えられていましたが、2010年頃の研究から大人になっても神経線維やシナプスはその数を増やし成長する（神経可塑性）ことが実証されました。なかでも、思考や記憶にかかわる神経にも神経可塑性があることがわかってきました。神経可塑性には長期増強LTPと長期抑制LTDの2つの働きがあります。長期増強LTPは神経線維やシナプスの数を増やし記憶力を増強します。繰り返し勉強すればいい成績が取れるのはこの長期増強LTPのおかげです。その一方で、脳はあまり重要でないから不要な記憶の保存を制限したり、消去したりする長期抑制LTDの作用を持っています。辛い記憶をいつまでもひこずっていては耐えられなくなります。長期抑制LTDは忘却というありがたい脳の働きです。この繰り返す学習に対し嫌な記憶を消去する忘却の作業を怠ると　⇒　シビレ・ピリピリ痛の記憶は蓄積され、生活に支障を来すまでに悪化します。

 

仮説5　下行性疼痛抑制系の機能障害説

正常脳では脳内ホルモンであるドパミン、μオピオイド、セロトニン、ノルアドレナリンの働きによって痛みを感じにくくしています。ノルアドレナリンが減ると俗に鈍感神経と呼ばれている下降性疼痛抑制系の機能障害を起こし脳はシビレや痛みを強く感じるようになるという説です。⇒あとで述べる治療にも関係します。

 

 

参考資料

①　アロディニアの最新の研究グリア説
末梢の神経を傷つけてアロディニアの症状を再現したマウスを用意し2光子励起顕微鏡を用い生きたままで脳の微細構造を研究する方法により痛みや触れる感覚に関係する神経細胞同士のつながりが変化していることがわかり、ほんの少し触れただけで強い痛みが生じることを世界で初めて明らかにしました。さらにこの現象は神経細胞の周りに存在するグリア細胞の活動が亢進することによって生じることを示し、痛みとグリア細胞の関係も明らかにしました。
出典：AMED-CREST　2光子励起顕微療法によるアロディニアの研究
大学共同利用機関法人自然科学研究機構生理学研究所、2016年4月13日付プレスリリース「末梢神経損傷によって未熟化した神経膠細胞（グリア細胞）が難治性慢性疼痛を起こす脳内回路を作る－難治性慢性疼痛の予防・治療に期待－」、http://www.nips.ac.jp/release/2016/04/post_318.htm…

 

②　ストレス
睡眠ストレス：遅寝、不規則睡眠、短時間睡眠などの睡眠ストレスは脳の大敵です。睡眠ストレスは大脳辺縁系A10神経であるドパミン神経回路を疲弊させアロディニア異痛症を発症しやすくすると考えられています。ドパミンだけでなくセロトニン、ノルアドレナリン神経回路の疲弊もアロディニアの原因の一つと考えられています。
運動不足ストレス：運動不足ストレス（不動痛)はアロディニア異痛症の重要な危険因子と言われています。不活動性疼痛または不動性疼痛という言葉があるくらいです。運動不足はアロディニア異痛症の発症を高めます。
環境ストレス：ストレス的な職場環境、住居環境が原因となり光過敏、音過敏、臭い過敏などのストレス反応を起こしてきます。これらのストレスがさらに慢性化した場合もアロディニア異痛症を発症する可能性が高まります。

 

③　神経可塑性Neuro  plasticity
アロディニアの原因については諸説あります。拙著「脳過敏症」において慢性痛は生物、社会、心理を含めた議論が必要なこと、シナプス可塑性について説明しています。アロディニアには片頭痛に関連したアロディニアが多いのですが、片頭痛に関連しないアロディニアについても説明していますので参照ください。
アロディニアについての論文、特に総説は少なく、「Lancet Neurol 2014;13:924-35 Review Allodynia and hyperalgesia in neuropathic pain:clinical manifestations and mechanisms
神経障害性疼痛におけるアロディニアと痛覚過敏症：臨床上の特徴とメカニズム　Troels S Jensen,Nanna B Finnerup」を紹介します。論文概要　←こちらをご覧下さい。

 

④　学習された痛みとは
海馬は”神経可塑性”というメカニズムにより記憶を形成します。海馬の記憶形成と何の関係もないと思われていた慢性痛はその原点を辿ると海馬の記憶形成と同じ”神経可塑性”により学習された痛みであることが見えてきました。海馬と同じように側坐核、扁桃体は痛みを学習し記憶すると考えられます。すなわち慢性痛であるアロディニアは学習された痛みと定義すれば、、痛みが去った後もシビレやピリピリ痛を自覚するようになります。これがアロディニアです。

黒質からはA9ドパミン神経が線条体に投射します。腹側被蓋野からはA10ドパミン神経が扁桃体・側坐核・前頭皮質野に投射します。脳が疲弊するとドパミンの分泌が減少します。その結果、側坐核の機能が低下し異痛症を発症すると考えられています。⇒詳しくは治療の項で説明します。

 

 

⑤　fMRIを用いた脳画像法から慢性痛アロディニアの脳内機構が見えてきました。すなわち広範な神経回路網に機能的かつ構造的な変容が起きているのです。痛みの慢性化は前頭皮質－扁桃体－側坐核の間の機能的結合に注目が集まっています。不安、心配、恐怖などの負の情動が過剰に入ってくるとドパミンシステムが破綻し鈍感神経である下降性疼痛抑制系の機能が低下することがわかってきました。最新の研究では、、痛みの慢性化のカギはドパミンシステムに属する側坐核神経の応答力に絞られているようです。

 

 

アロディニアの治療について

◆薬物療法

原因不明の慢性痛シビレ・ピリピリ痛の原因として、痛みの神経回路の働きに関与しているノルアドレナリン、セロトニン、ドパミンが関与していると考えられます。

非定型抗精神病薬
リスペリドン、クエチアピンなどの非定型抗精神病薬はドパミン、セロトニンのバランスを是正する作用があります。なかでも過剰なセロトニンを抑える作用が期待されています。臨床現場で最小単位のリスペリドン、クエチアピンでも効果を見ることがあります。

抗うつ薬
三環系抗うつ薬のなかでもアミトリプチリン（トリプタノール）の鎮痛作用は明らかです。ノリトリプチリン（ノリトレン）もノルアドレナリンを賦活し疼痛抑制作用を発揮します。SNRIサインバルタ、トレドミン、イフェクサーにも同様の作用が期待されます。

抗てんかん薬
てんかん薬のうち、興奮系グルタミン神経抑制作用を持つ抗てんかん薬に注目が集まっています。
薬理作用は興奮系グルタミン神経の膜電位依存性イオンチャンネル、リガンド依存性イオンチャンネルの作用を抑えます。NMDA、AMPA/カイニン酸受容体の働きを抑えます。最近NMDA受容体に対するメマンチン（メマリー）、AMPA受容体に対するペランパネル（フィコンパ）に注目が集まっていますが私の使用経験では効果は限定的です。バルプロ酸ナトリウムは抑制系GABA神経を活性化する作用もあり穏やかな効果があります。よく処方されるリリカは興奮系グルタミン神経に作用し、理論的には有効なはずですが、私の経験では効果はありません。　⇒Dr.kousukeコラム　”私なら飲みたくない薬”

 

◆ 運動療法
自発的な運動が効果的です。気分と体力にあった運動処方が大切です。
運動は脳のドーパミン報酬系をバランス良く活性化します。ランナーズハイという言葉があるように運動は快感を呼びます。俗に、走るのは楽しくて癖になるといわれる理由です。このドーパミン報酬系のバランス良い活性化が慢性痛を治す効果のあることが分かってきました。運動により中脳腹側被蓋野VTAのドーパミンニューロンが賦活され、側坐核に至るドーパミン報酬系を活性化し、前頭前野を元気にします。オススメは一日３０分～６０分のウォーキングです。ただし、歩きすぎては逆効果です。

 

◆ 睡眠療法
意識覚醒レベルの調整がうまく出来なくなると抑うつや不眠がやってきます。この抑うつや不眠は早い段階で正しい治療を受けて下さい。単なる睡眠導入剤ではなく脳内ホルモンのバランスを調整する作用を持ったお薬がベストです。入眠時刻は成長ホルモン、メラトニンホルモンの分泌される夜10時就寝がベストです。補助剤としてメラトニン1～5mg就寝前内服はお勧めです。

 

◆ 認知行動療法
認知行動療法で一番のお勧めはACTと呼吸法です。

考え方をマイナス思考からプラス思考へ、性格は変えれないといわれますがそんなことありません。完璧性格、こだわり性格と闘って勝てば性格は変えれます。いずれにしても、認知行動療法であるACTと呼吸法はお勧めです。

幼児は吸気にポイントを置いた呼吸リズムですが、成長するに従い、呼気にポイントが移ってきます。fMRIの研究により、吐く呼吸である呼息運動に意識を集中した瞑想者はDMN領域（デフォルトモードネットワーク）の活性化が低いという結果が得られました。これは何を意味するかと言えば、DMNは最近存在の分かった宇宙のダークマターのように脳科学では未知の分野でした。人が何もしていないぼんやりとしたときの脳活動を調べる研究は予想外な結果に至りました。このぼんやりとしているアイドリング状態の脳をfMRIで調べると、多くの分野が活性化していることが分かりました。久賀谷亮によると、このDMN領域が脳全体の60％以上のエネルギーを消費しているという報告もあります。一日数万回も浮かんでは消える自動思考は、このDMNが作り出しているのかもしれません。吐く呼吸に意識を集中した呼吸法はこのDMNを鎮静化させ、脳の疲れを回復させる作用があるようです。

 

◆デフォルトモードネットワーク（DMN）

デフォルトモードネットワークは何もせず、ぼんやりしているときにも働いている。
しかも脳の消費エネルギーの60～80％を占めていると言われている。
疲労の大半は肉体ではなく脳の疲労と言われている。瞑想するとデフォルトモードネットワークは鎮静化する。
↓↓
疲労脳があなたの疲労感
↓↓
何もせずごろごろしていても疲労感は消えない。なぜ？
↓↓
疲労感の原因が体の疲労ではなく脳の疲労だからだ。
↓↓
脳の疲労を取る方法は！？
↓↓
デフォルトネットワークの鎮静化が必要
↓↓
効果的な方法は何！？
↓↓
こだわりを減らす、こだわりを捨てる
↓↓
そのための効果的な方法は何！？
↓↓
歩行瞑想：リズムをもって歩行に集中するだけ
呼吸瞑想：リズムをもって呼吸に集中するだけ
↓↓
毎日繰り返せばあなたの疲労感は劇的に改善します

※ 多くの人が疲労を取るための色々なバケーションをしても効果を実感しない場合がある。
デフォルトモードネットワークの鎮静は規則正しい呼吸やウォーキングのなかにボケーっとすること。
いくら休養をとってもあれこれ煩悩のなかにいては脳疲労は改善しない。

ぼんやり中も仕事中も脳の活動はほとんど変わらない。
デフォルトモードネットワークは脳のエネルギーの60％から最大80％を消費している。

 

呼吸療法サムサーラ　⇒吐く息に意識を集中するはく息リズム呼吸は達成感と安らぎを得られ、ドパミンとセロトニンのバランスを回復します。

息をはく時間を、吸う時間の2倍3倍～と意識して長くします。
吸息3秒・呼息7秒　⇒　1分間6回呼吸
吸息5秒・呼息10秒　⇒　1分間4回呼吸
吸息10秒・呼息20秒　⇒　1分間2回呼吸
ゆっくりと”はく息リズム呼吸”は副交感神経を活性化し、脳内ホルモンのバランスを回復します。

 

 

第三世代の認知行動療法としてマインドフルネスが注目を集めています。学術論文の発表も急増しています。
米国内科学会／米国疼痛学会は、2017年版慢性腰痛に対する診療ガイドラインにおいてマインドフルネスに基づくストレス低減法の痛みに対する効果をimprovedとしています。私自身マインドフルネスを心の痛みの治療へ応用したいとサムサーラというタイトルで取り組んでいます。もうひとつ第三世代の認知行動療法としてアクセプタンス＆コミットメント・セラピーACTの報告が増えています。マインドフルネスほどではありませんがRCTは20件以上実地されており2件のメタアナリシスがあります。しかし、第二世代の認知行動療法と比較して第三世代は明らかに有効と言えるほどの差は出ていないようです。
詳しくは　⇒サムサーラHPをご覧ください。　

 

 

運動指導、睡眠指導なしにアロディニア異痛症は治らないとまで言われています。
運動も自発的運動VE（volutary exercise）が大切です。
自発的運動VEはドーパミン報酬系を活性化しますので、より効果的なのです。
理屈抜きで毎日30分～1時間のウォーキングと10時就寝を目指してください。

 

 

◆ 薬物療法、その他
アミトリプチリンはアロディニアに有効か、、、？
ノリトリプチリンはアロディニアに有効か、、、？
セロトニン・ノルアドレナリン再取り込み阻害剤デュロキセチンはアロディニアに有効か、、、？
バルプロ酸、カルバマゼピンはアロディニアに有効か、、、？
非定型抗精神病薬リスペリドン、アリピプラゾールはアロディニアに有効か、、、？
プロプラノロールはアロディニアに有効か、、、？
NMDA受容体拮抗薬はアロディニアに有効か、、、？
オピオイド系トラマドール、ブプレノルフィン貼付剤はアロディニアに有効か、、、？
ドパミン作動性パーキンソン病治療薬はアロディニアに有効か、、、？
プレドニン、抗TNFα薬はアロディニアに有効か、、、？
交感神経ブロックはアロディニアに有効か、、、？
パルス高周波法による神経ブロックはアロディニアに有効か、、、？
脊髄刺激療法SCSはアロディニアに有効か、、、？

 

治療法については作成中です、、、一部を載せておきます。

アロディニアに有効な治療法はあるのか 、、、？

アロディニアに限らずどの病気も早期発見、早期治療は大切です。確かにピリピリ痛は難治性ですが軽減させることは可能です。難治性アロディニアに対しては単一治療ではなく集学的治療が必要です。

 

ドパミン補充療法

脳内ホルモンA10系ドパミンが減少すると側坐核、前頭前野の機能が低下し扁桃体の機能も低下します。
ドパミンを増やす最良の方法は運動の治療効果で述べたように、ウォーキングやジョギングはドパミンを増やす最も身近な方法です。ドパミンは報酬系に属するホルモンですから目標を達成した時の快感はドパミン分泌を増やします。体の内部からドパミンを増やす治療が最も有効です。ところが、なかなか運動できない人、仕事が忙しくストレスがたまる人は内因性ドパミン分泌を増やすことができません。そこでドパミン補充療法が考えられます。A9系ドパミンを測定する方法としてドパミントランスポーター（DAT）密度を測定する画像検査ダットスキャンが登場しました。このダットスキャンのおかげでパーキンソン病、パーキンソン類縁疾患の早期発見、治療効果の判定などが可能となりました。残念ながら、A10系ドパミン分泌量を測定する方法はありません。私はA9系ドパミントランスポーター密度からA10系ドパミントランスポーター密度を推測し、ダットスキャンでドパミン分泌低下を示唆する所見が得られた場合はアロディニア異痛症（慢性痛）に対しパーキンソン治療薬を処方しその効果を見ているところです。

 

・ダットスキャン正常例

・軽度～中等度アロディニアのダットスキャン例

・中等度～重度アロディニアのダットスキャン例

 

 

治療の効果を見てみると、シビレは治りやすい。ピリピリは比較的治りやすい。ピリピリ痛は治療抵抗性。足うら、性器の痛覚過敏は難治性です。

 

 

 

頭部顔面アロディニア

 

体幹のシビレ、ピリピリ痛

 

　

 

 

様々なアロディニア
患者さんに記入していただいたシビレ、痛みの範囲　　

　　青：シビレ　　赤：ピリピリ痛い

<頭部＞　　　⇒ 図はクリックすると拡大されます。

37歳　女性　主訴：左後頭部の痛みと左顔面の痛み	38歳　女性　主訴：体のシビレ、頭痛	61歳　女性　主訴：左陰部鼠蹊部から両足のシビレ痛み
29歳　男性　主訴：体が痛い	64歳　女性　主訴：右手のシビレ、頭痛	80歳　男性　主訴：顔面の痛み

 ＜上肢＞

59歳　女性　主訴：左腕のシビレ	54歳　女性　主訴：左手のシビレ	52歳　女性　主訴：右頚部から手先にかけての痛み、感覚がない
69歳　女性　主訴：首こり、肩こり	28歳　男性　主訴：くらっとする	45歳　女性　主訴：フワフワしためまい、手のシビレ
72歳　女性　主訴：右首から肩、腕の痛み	15歳　女性　主訴：頭痛

＜下肢、足の裏＞

39歳　女性　主訴：手足のシビレ、背中・肩・腕のヒリヒリ感	38歳　女性　主訴：体のシビレ、頭痛	61歳　女性　主訴：左陰部鼠蹊部から両足のシビレ痛み
58歳　女性　主訴：足のシビレ	68歳　女性　主訴：不眠、めまい、足のシビレ	44歳　女性　主訴：足のシビレ
60歳　男性　主訴：右足指のシビレ	76歳　男性　主訴：足裏、尿道の痛み	49歳　男性　主訴：両足のシビレ

＜上下肢＞

29歳　男性　主訴：体が痛い	54歳　女性　主訴：身体、右足の痛み、両手のシビレ、歩きにくい	86歳　男性 主訴：耳鳴り、膝・肩甲骨・胸・腰の痛み、右手足のシビレ
53歳　男性　主訴：右足のシビレ・痛み	56歳　女性　主訴：頭痛、肩こり	64歳　女性　主訴：全身の痛み
37歳　女性　主訴：右顔面、右腕右足のシビレ	76歳　男性　主訴：肩、腰の痛み	32歳　男性　主訴：両手足、足裏のシビレ

 

 

アロディニアと鑑別すべき疾患のトップはCRPS！！

複合性局所疼痛症候群CRPS2型
以前から外傷、骨折、術後、針刺し後などに起こる激しい疼痛はよく知られており、国際疼痛学会は神経損傷後の長引く難治性疼痛に対し、複合性局所疼痛症候群CRPSと命名しました。交感神経の過剰な活性化が原因とする考えもありますが、なぜ痛みが続くのか原因のわからない場合がほとんどです。複合性局所疼痛症候群CRPS2型と重度のアロディニア異痛症との鑑別は困難な場合があります。両者ともに過敏神経質性格、遅寝による睡眠障害、運動不足は共通します。CRPSに特徴なのは痛みの発症のきっかけがはっきりしていることです。一方、アロディニア異痛症は発症のきっかけが不明なことが多いです。問題は鑑別できたからといって治療法が異なるわけではありません。どちらも難治性で薬剤だけでの治癒は難しく生活指導や認知行動療法が大切です。

 

筋筋膜性疼痛症候群MPS　Myofascial Pain Syndrome
筋肉のコリのお化けをMPSと言います。触診すると筋肉の索状硬結を触知し、ここを強く指圧すると離れたところまで痛みが出現します。筋肉のコリや筋肉痛は不快な痛み程度から激痛による動作制限まで様々ですが、多くの場合は自然治癒するものです。しかし、これが重症化するとMPSになり慢性化するケースも多いです。
治療は圧痛点や発痛点へのブロック治療が一般的です。最近はエコーガイド下に生理食塩水の注入療法が推奨されています。

 

リウマチ性多発筋痛症　PMR　Polymyalgia rheumatica
肩甲骨から股関節周囲のいわゆる体幹に筋肉痛を発症します。なかには、整形外科受診治療後に来院された場合、リウマチ性多発筋痛症を除外診断することがあり、アロディニアと誤診する場合があります。
リウマチ性多発筋痛症は実はリウマチ疾患ではありません。厳密にはリウマチ様多発筋痛症であるべき病態で、原因不明の炎症疾患です。リウマチに特有なリウマチ反応、抗核抗体は陰性です。抗CCP抗体も参考になります。大切な検査は炎症反応CRPと赤沈です。多くの場合、発熱を伴います。発症年齢は50歳以上、日常の外来では70歳以上の男性に多いです。痛みが強いため、安易な経過観察はできません。特に肩が痛い、殿筋が痛いなど肩関節と股関節に症状が強い場合は副腎皮質ホルモンの少量（10mg～20mg/日）が著効します。治療ガイドラインに則り漸減し、多くの場合は寛解治癒します。このため、リウマチではないことがよく分かります。

 

線維筋痛症　FM　Fibromyalgia
難治性の疼痛といえば線維筋痛症と言う位有名となっています。ところが、診断治療に至っては不透明な部分が多く、未だに研究が続けられています。診療ガイドライン2017では、原因不明の慢性疼痛と全身性のこわばりを主症状とし、身体診察、画像検査、血液検査で異常を見いだせない、機能性身体症候群 FSSに属する特異的リウマチ性疾患と定義しています。最新の研究では、免疫細胞であるミクログリアが活性化され、ドパミン放出制限による中枢炎症説が仮説として提唱されています。遺伝的体質に身体的ストレスにより発症します。圧痛点は有名です。痛みの他に、朝のこわばり、手足のシビレ・冷え、下痢、頭痛、睡眠障害などの多彩な随伴症状を伴う難治性の病気です。治療は、抗てんかん薬、三環系抗うつ薬、他にガバペンチン、レグナイト、リリカ、時にノルスパンテープ、トラマール、ノイトロピンなども試みていますが効果は不詳です。

 

その他　帯状疱疹ヘルペス
初期は皮膚の違和感、シビレ、ピリピリを来たします。数日遅れてプツプツと疱疹が現れます。発症前の場合はアロディニアと誤診することはまれです。陳旧性の帯状疱疹ヘルペスに見られるシビレ、ピリピリ痛はアロディニアとの鑑別がかなり難しいです。救いは治療薬がアロディニアの治療薬と重複するため、大きな誤診にはつながりません。

 

原因のあるシビレ・ピリピリ痛･･･神経の圧迫が多い

・環軸椎亜脱臼　頭蓋頸椎移行部病変
症状：上肢の異常感覚、上肢の巧緻運動障害、めまい、ふらつきなど

・頚椎症性脊髄症（脊柱管狭窄症・変形性頚椎症など）
症状：両上肢の痛み・シビレ、巧緻運動障害、緩慢歩行など

・頚椎症性神経根症（頸椎ヘルニアなど）
症状：肩こり、首・背中の痛み、上肢の痛み・シビレ、頭痛、めまいなど

・腰椎症性脊髄症（脊柱管狭窄症・変形性腰椎症など）
症状：下肢の痛み・シビレ、間欠跛行など

・腰椎症性神経根症（腰椎ヘルニアなど）
症状：腰の痛み、下肢の痛み・シビレ、歩行困難、排尿困難など

・馬尾症候群
症状：下肢の痛み・シビレ、下肢の運動障害、尿・便失禁、慢性便秘、尿閉、性器の異常感覚、会陰部の痛み・ほてりなど

・梨状筋症候群
症状：お尻の痛み、座っている時に痛みが増悪するなど

・手根管症候群
症状：手指の痛み・シビレ（第1～4指）、母指球筋の萎縮など

・肘部管症候群
症状：手指のシビレ・まっすぐ伸びない（第4～5指）、箸が持ちにくい、握力低下、手の筋肉が痩せるなど

・足根管症候群
症状：足裏の焼けるような痛み・ピリピリ・ジンジン、脛骨神経を押すと痛みやシビレが生じるなど

・胸郭出口症候群
症状：肩こり、肩のシビレ、胸や背中がだるい、腕を挙げると腕がしびれる、頭痛など

・足底腱（筋）膜炎　モートン病など
症状：歩行時の足指の痛みなど

・ポリニューロパチー
症状：手足などの身体の末端部分のシビレ・筋力低下・脱力、歩行障害、呼吸障害など